Повышенная мочевая кислота

Повышенная мочевая кислота

Мочевая кислота образуется в печени и представляет собой микроскопические кристаллы солей натрия. Сама по себе она не токсична, но попадая в плазму крови, это вещество подвергается окислению и способствует выведению из организма избыточного азота. За удаление продуктов распада, в том числе и мочевой кислоты, отвечают почки.

В норме мочевая кислота эвакуируется вместе с мочевиной, однако если в работе печени или почек появляются сбои, происходит накопление солей и ее концентрация в организме повышается. Причин гиперурикемии может быть несколько: от погрешности в диете до серьезной органической патологии.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия – заболевание, отличающееся медленным прогрессированием. Клиническая картина зависит от развития патологического процесса. Симптомы нефропатии при сахарном диабете можно разделить на следующие стадии:

• Гиперфункции. Внешние проявления нарушения отсутствуют, однако организм уже начинает увеличивать количество мочи, почки увеличиваются в размерах;
• Структурных изменений. Через некоторое время клубочковая ткань почек уплотнятся, жалобы у пациента отсутствуют;
• Начинающейся диабетической нефропатии. Возникает постоянная микроальбуминурия, артериальная гипертензия, незначительное ухудшение самочувствия;
• Выраженной диабетической нефропатии. Проявляется стойкой протеинурией, снижается скорость фильтрации почек на фоне склероза клубочков, развивается нефротический синдром, пациент жалуется на отеки;
• Хронической почечной недостаточности. Терминальный период, сопровождающийся резким снижением скорости фильтрации почек, развитием анемии, множественными отеками, высоким артериальным давлением. Происходит интоксикация организма продуктами обмена веществ. Поражаются внутренние органы и системы.

Клинические проявления

Когда в мочевая кислота в крови повышена – она будет проявлять себя определенной симптоматикой. Так у малышей гиперурикемия будет проявлять себя высыпаниями и розовыми пятнами по телу ребенка, которые со временем могу наполняться кровью и жидкостью, провоцируя развитие инфекции.

У пациентов после 30 — 50 лет чаще всего поражаются суставы, беспокоящие болями по ночам – чаще всего поражены коленные суставы, пальцах ног, реже – поражаются суставы плеч и локтей.

Пораженный сустав будет отекать, деформироваться, кожа над пораженным участком краснеет, работоспособность понижается, вплоть до потери способности передвигаться.

Если соли отражаются в мочеполовой системе – пациента будут беспокоить приступы болей в поясничном отделе, стреляющего типа боли в области паха, отдавая в области брюшины и по боках.

Помимо этого, у пациента развивается в организме патогенная микрофлора, провоцирующая поражение мочевого пузыря, цистит, поражение мочеточника.

Образование песка и камней, сдавливание, проблемы с оттоком мочи, почечные колики – не самые лучшие последствия и проявления заболевания.

С проблемой повышенного уровня мочевых кислот сталкиваются в своей практике и стоматологи – зубной камень, как и воспаление десен, сбой в питании зубов и их потеря. При негативном влиянии на нервную систему – ведет к чрезмерной и быстрой утомляемости даже при минимальной нагрузке, бессоннице.

Схема обмена мочевой кислоты

Откуда берутся пурины? 1. Пурины, которые поступают с пищей. Как уже отмечалось — это небольшое количество — около 5%. Те пурины, которые содержаться в пище (больше всего, разумеется в печени и почках, красном мясе). 2. Синтез пуриновых оснований самим организмом. Большая часть синтезируется в гепатоцитах печени. Очень важный пункт, к нему вернемся. А также причем здесь рекомендуемая диабетиками и не требующая для усвоения инсулина фруктоза. 3. Пуриновые основания, которые образуются в организме вследствие распада тканей: при онкопроцессах, псориазе. Почему у спортсменов может повышаться мочевая кислота? Это и есть третий путь. Тяжелые физические нагрузки приводят к усилению процессов распада и синтеза тканей. Если вы накануне занимались тяжелым физическим трудом, а утром вы сдаете анализ, уровень мочевой кислоты может быть выше вашего среднего значения.

Аденин и гуанин. Это и есть пуриновые основания. Совместно с тимином и цитозином формируют спираль ДНК. Студенты медики не любят — зубрежка на курсе биохимии :). Как известно, ДНК состоит из двух цепочек. Напротив аденина всегда становится тимин, напротив гуанина — цитозин. Две цепочки ДНК склеиваются как две половинки застежки-молнии. Количество этих веществ повышается при активном распаде тканей, как бывает, например, при онкопроцессах

Рядом последовательных химических реакций пурины преобразуются в мочевую кислоту.

Метаболизм мочевой кислоты у человека и приматов

Самый важный элемент — фермент ксантиноксидаза. Именно его активность падает при лечении аллопуринолом (точнее эффективность, так как аллопуринол с ним конкурирует за рецептор), чем и снижается синтез мочевой кислоты. Редко, но встречаются врожденное заболевание,сопровождающееся генетическим нарушением в синтезе ксантиноксидазы, при котором уровень мочевой кислоты снижен. В таком случае накапливаются ксантин и гипоксантин. Ксантинурия. Казалось бы ну и хорошо, меньше мочевой кислоты. Однако выяснилось, что мочевая кислота не только вредна, но и полезна…

Разговор о вреде и пользе мочевой кислоты следует начать очень издалека. Тогда, 17 миллионов лет назад, в эпоху миоцена у наших предков произошла мутация в гене, который продуцирует фермент — уриказу. И нам досталась «урезанная» версия пуринового обмена.

У других млекопитающих уриказа переводит мочевую кислоту в растворимый и легко выводящийся из организма аллантоин. И у этих животных никогда не бывает подагры. Может возникнуть предположение, что в этой мутации нет никакого смысла. Но эволюция этот ген не исключила: мутация оказалась необходимой.

Современные исследования показали, что мочевая кислота является побочным продуктом разложения фруктозы в печени и накопление солей мочевой кислоты способствует эффективному превращению фруктозы в жир. Таким образом, у наших предков в геноме закрепился ген «бережливости». Тогда ген был необходим для создания запасов на голодный период. Было доказано, что окончательная инактивация уриказы совпала с глобальным похолоданием климата на Земле. Нужно было «наесть» как можно больше запасов подкожного жира на холодный период, перевести содержащуюся в плодах фруктозу в жировой запас. Сейчас проводятся ряд экспериментов с введением в клетки печени фермента уриказы. Не исключено, что в дальнейшем на основе фермента уриказы появятся препараты для лечения подагры. Так что склонность к ожирению у нас заложена в генах. На несчастье тем многим мужчинам и женщинам, страдающим полнотой. Но проблема не только в генетике. Изменился характер питания современного человека.

У детей

Кристаллы мочевой кислоты в моче у ребенка могут появляться из-за неправильного питания. Если родители часто дают малышу рыбную и мясную пищу, то это может привести к избытку пуринов в организме. В этом случае можно легко исправить ситуацию. Достаточно пересмотреть рацион ребенка и ограничить количество животных белков.

Однако нужно помнить, что повышенный показатель кристаллов мочевой кислоты у ребенка может указывать на мочекислый диатез. При этом заболевании ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает. Так проявляются первые признаки патологии. В таких случаях очень важно вовремя начать лечение. Иначе в дальнейшем начнется процесс отложения уратов в суставах и под кожей. Это сопровождается следующими неприятными симптомами:

• появлением на коже зудящих высыпаний;
• частыми диспепсическими явлениями (тошнотой, диареей);
• приступами удушья.

Важно помнить, что дети, страдающие мочекислым диатезом, довольно быстро растут. Однако в данном случае это не свидетельствует о здоровье ребенка. Мочекислый диатез необходимо вовремя излечивать. Иначе во взрослом возрасте нарушение метаболизма мочевой кислоты может привести к подагре.

Прогноз и возможные последствия и осложнения

Так как повышение уровня мочевой кислоты в подавляющем большинстве случаев является следствием нарушения метаболизма, то при его устранении показатели быстро приходят в норму. При гиперурикемии, которая сопровождает хронические заболевания, прогноз связан непосредственно с перспективами терапии основных болезней.

Серьёзными осложнениями гиперурикемии являются:

• подагра;
• мочекаменная болезнь, которая при отсутствии адекватной терапии может вызвать почечную недостаточность;
• инфаркт миокарда.

При гипоурикемии повышается неблагоприятное воздействие свободных радикалов на клетки организма, что приводит не только к раннему старению, плохому самочувствию (упадку сил), но и повышает риск развития онкологических проблем.

Видео: опасность мочевой кислоты для организма

Мочевая кислота в крови: причины отклонений от нормы

Подагра может развиться при нарушении одного из двух механизмов, влияющих на концентрацию мочевой кислоты в крови:

• • 10 % — повышенный синтез тригидроксипурина в печени;
  • 90 % — вследствие недостаточности выводящей функции почек.

  Важно! Хроническим больным пациентам рекомендуется использовать портативный анализатор крови, который позволяет измерить глюкозу, мочевую кислоту и холестерин за 6 сек.

  Повышенные показатели

  Клиническое значение при диагностике подагры имеет биохимия, в результате которой установлено состояние гиперурикемии (мочевая кислота повышена). Патология такого состояния бывает первичной и вторичной.

  Первичная гиперурикемия обусловлена генетическим нарушением выработки ферментов и проявляется в виде синдромокомплексов Келли-Сигмиллера, Нихана-Лёша.

  Гиперурикемия вторичного происхождения возникает вследствие разных причин, среди которых:

  • • Физические нагрузки.
    • Отравление свинцовыми соединениями.
    • Псориаз.
    • Сдвиг щелочного баланса влево («закисливание» организма).
    • Перенесенная химиотерапия при онкологии.
    • Нарушения механизмов обмена веществ (избыточный вес, диабет).
    • Истинная полицитемия .
    • Длительная лекарственная терапия (диуретики, противотуберкулёзная химиотерапия).
    • Рацион питания с избытком белка.
    • Тяжелый гестоз.
    • Аутоиммунные заболевания, аллергии.
    • Нарушения в функциях эндокринной системы.
    • Острые и хронические инфекции.
    • Дефицит витаминов группы B.
    • Холецистит, гепатиты, цирроз.
    • Гемолитические анемии.
    • Алкоголизм.

    Понизить показатели можно при помощи медикаментозной терапии, лечением основного заболевания, соблюдения жесткой диеты.

    Диета при гиперурикемии

    Длительная гиперурикемия сочетается с гиперурикозурией, что показывает повышенное содержание тригидроксипурина и в суточной моче. Для определения особенностей метаболизма тригидроксипурина и оценки состояния почек выполняют комплексное исследование: биохимический анализ крови и анализ суточной мочи. Норма содержания тригидроксипурина в моче — 1,5 — 4,4 ммоль/сутки.

    Пониженные показатели

    Мочевая кислота снижена при длительном рационе, бедном пуринами, у больных с генетически обусловленной недостаточностью пурин-нуклеозидфосфорилазы, при лечении повышенного содержания ксантина (ксантинурии) аллопуринолом.

    Мочевая кислота в суставах:

    Мочевая кислота в моче может быть понижена (гипоурикозурия) из-за недостаточности почечной экскреции (синдром Фанкони, связанный с генетической патологией канальцевой реабсорбции). При подозрении на почечную недостаточность выполняют анализ суточной мочи.

    голоса

    Рейтинг статьи